امروز دوشنبه ۲۴ اردیبهشت ۱۴۰۳
دسته بندی سایت
برچسب های مهم
پیوند ها
آمار بازدید سایت
مقدمه
تب یا pyrexia عبارت است از بالا بردن دمای مرکزی بدن فرد از یک نقطه تنظیم که توسط مرکز تنظیم گرمایی بدن در هیپوتالاموس تنظیم میشود. این افزایش دمای بدن اغلب ناشی از یک فرآیند فیزیولوژیکی است که علل عفونی و یا علل غیر عفونی مانند التهاب، بدخیمی و یا فرآیندهای خود ایمنی به همراه دارد. این فرآیندها شامل آزاد شدن واسطههای ایمنی است که مرکز تنظیم گرمایی هیپوتالاموس را تحریک میکند و منجر به افزایش دمای مرکزی بدن میشود.
دمای نرمال بدن انسان در حدود ۳۷ درجه سانتیگراد یا ۹۸.۶ درجه فارنهایت است و در طول روز تا حدود ۰.۵ درجه سانتیگراد تغییر میکند. این تغییر در دمای مرکزی بدن از فرآیندهای فیزیولوژیکی نرمال در سراسر بدن انسان ناشی میشود که شامل تغییرات متابولیک، چرخههای خواب / بیداری، تغییرپذیری هورمونی و تغییر سطوح فعالیت است. با این حال، در مورد تب، افزایش دمای مرکزی بدن اغلب بیشتر از ۰.۵ درجه سانتی گراد است و به ماده القا کننده تب (پیروژن)نسبت داده میشود.
در حالی که این اعداد ممکن است براساس منبع کمی تغییر کنند، در زیر خلاصهای از نحوه طبقهبندی تب آورده شدهاست. درجه پایین: ۳۷.۳ تا ۳۸.۰ درجه سانتی گراد (۹۹.۱ تا ۱۰۰.۴ درجه فارنهایت)درجه متوسط: ۳۸.۱ تا ۳۹.۰ درجه سانتی گراد (۱۰۰.۶ تا ۱۰۲.۲ درجه فارنهایت)درجه بالا: ۳۹.۱ تا ۴۱ درجه سانتی گراد (۱۰۲.۴ تا ۱۰۵.۸ درجه فارنهایت)هایپرترمیا: بزرگتر از ۴۱ درجه سانتی گراد (۱۰۵.۸ درجه فارنهایت)
درک این نکته ضروری است که تعریف تب همانند تعریف هایپرترمیا نیست (هایپرپیرکسی). در تب، افزایش در دمای "set point" وجود دارد که توسط هیپوتالاموس به وجود میآید و بدن را قادر میسازد تا افزایش کنترلشده در دمای مرکزی و عملکرد کلی تمام سیستمهای ارگانی را حفظ کند. با این حال، در هایپرترمیا، افزایش دمای مرکزی بدن، فراتر از محدوده دمای ست پوینت و تنظیم هیپوتالاموس است.
مسائل مربوط به نگرانی
مساله نگرانی که هنگام بحث در مورد مفهوم تب باید مورد توجه قرار گیرد درک این موضوع است که محل اندازهگیری بر قرائت دمای بدن تاثیر میگذارد. میانگین دمای آگزیلاری ۳۵.۹۷ درجه سانتی گراد (۹۶.۷۵ درجه فارنهایت)، دهانی ۳۶.۵۷ درجه سانتی گراد (۹۷.۸۳ درجه فارنهایت)، ادرار ۳۶.۶۱ درجه سانتی گراد (۹۷.۹۰ درجه سانتی گراد)، تمپانیک ۳۶.۶۴ درجه سانتی گراد (۹۷.۹۵ درجه فارنهایت)و رکتال ۳۷.۰۴ درجه سانتی گراد (۹۸.۶۷ درجه فارنهایت)است. همچنین مهم است که دمای نرمال پایه بدن بیمار در نظر گرفته شود. اگر یک بیمار به طور معمول "سرد" و یا "داغ" باشد، دمای پایه بدن او ممکن است کاهش یابد و یا بالاتر از آنچه که "نرمال" تلقی میشود قرار گیرد و لزوما نشاندهنده تب و یا بیماری تبدار نیست.
مساله نهایی نگرانی این است که، در حالی که بیماران میتوانند اظهار کنند که تب دارند چون "احساس گرما میکنند"، اشاره شدهاست که تشخیص تب براساس لمس، غیرقابلاعتماد و نادرست تا ۴۰ % از افراد است. سلولی
بافت سلولی
میلتون و وندلانت نشان دادند که تب به وسیله فعالیت پیروژنیک پروستاگلاندین ها (PGs)، به ویژه PGE۲ میانجی گری میشود. سنتز PGE2 با تبدیل فسفولیپیدهای غشایی به اسید آراشیدونیک (AA) توسط فسفولیپاز A2 (PLA2) آغاز می شود سپس AA از طریق سیکلواکسیژناز (COX) به PGH2 تبدیل می شود و پس از آن PGH2 تحت ایزومریزاسیون به PGE2 توسط PGE سنتاز قرار می گیرد PGE۲ از طریق گیرنده EP۳ عمل میکند تا بر نورونهای خاص درون هیپوتالاموس که به تنظیم حرارتی کمک میکنند، تاثیر بگذارد. داروهایی که COX را مهار میکنند اساس درمان تب هستند چون تبدیل AA به PGE۲ و در نتیجه پروستانوئیدهای دیگر که میتوانند منجر به تب شوند را متوقف میکند.
عمل PGE۲ زمانی آغاز میشود که پیروژنهای خارجی (به عنوان مثال، باکتریها، ویروسها)پیروژنهای درونی مانند IL - ۱، IL - ۶، فاکتور نکروز تومور (TNF)و اینترفرون (IFN)را تحریک میکنند تا نقطه تنظیم هیپوتالامیک را از طریق واسکولوزوم ترمینالیس لامینا (OVLT)تغییر دهند و دمای مرکزی بدن را افزایش دهند. پیروژنهای درونزا نیز برای تحریک پاسخ ایمنی و التهابی عمل میکنند. پاسخ ایمنی شامل لکوسیتوز، فعالسازی سلول T، تکثیر سلول B، سلول NK و افزایش چسبندگی سلول سفید خون است. پاسخ التهابی شامل افزایش واکنش دهنده های فاز حاد، تجزیه پروتئین عضلانی افزایش یافته و افزایش سنتز کلاژن است [ ۴ ]
سیستم های عضو درگیر
القای تب در انسان با هزینه متابولیک بالایی رخ میدهد، به طوری که تنها ۱ درجه سانتی گراد افزایش در دمای بدن نیاز به ۱۰ تا ۱۲.۵ درصد افزایش در نرخ متابولیک دارد. تاثیرات متابولیکی مرتبط با حالت تب و لرز:
افزایش تقاضای اکسیژن
افزایش ضربان قلب
تعداد تنفس افزایش یافته
افزایش استفاده از پروتئینهای بدن به عنوان یک منبع انرژی
متابولیسم از استفاده از گلوکز (یک محیط عالی برای رشد باکتری)به استفاده از محصولات تجزیهشده پروتئین و چربی تغییر میکند.
افزایش عملکرد سیستم ایمنی
افزایش تحرک و فعالیت گلبولهای سفید خون
تولید اینترفرون و فعالسازی سلولهای T را تحریک میکند.
مهار رشد عوامل میکروبی خاص
بسیاری از عوامل میکروبی که باعث عفونت میشوند در دمای نرمال بدن رشد میکنند.
تب پایدار و به شدت افزایشیافته میتواند منجر به اثرات کشنده در سیستمهای چند عضوی شود:
مغز
عملکرد عصبی و شناختی شدید ممکن است بعد از یک اپیزود هایپرترمیا رخ دهد و تقریبا ۵۰ % از بازماندگان سکته مغزی که آسیب عصبی مزمن را تجربه میکنند، دچار آن شوند. به طور خاص، سلولهای پورکنژ در قشر مخچه به آسیب گرمایی حساس هستند که میتواند منجر به اختلال عملکرد طولانیمدت مخچه شود. [ ۶ ]
قلبی عروقی
درواقع، یک بیمار هایپرترمیک به دلیل توزیع مجدد خون و انقباض عروقی ناشی از نیتریک اکساید، با خروجی قلبی بالا، دچار کاهش فشار خون خواهد شد. در تب شدید، مانند سکته مغزی، یک نوار قلب ممکن است اختلالات موج T، تغییرات QT و ST و نقصهای هدایت را نشان دهد. علاوه بر این، سطح تروپونین I سرم ممکن است به طور قابلتوجهی افزایش یابد. [ ۷ ]
روده ای معده ای
بالاتر از ۴۰ درجه سانتیگراد (۱۰۴ F)، کاهش جریان خون در دستگاه GI وجود دارد. علاوه بر این، استرس اکسیداتیو، پروتئینهای دناتوره شده و غشاهای سلولی آسیبدیده مشهود هستند و پتانسیل آزاد سازی سیتوکینهای پیش التهابی، التهاب GI و تورم را افزایش میدهند. [ ۸ ]
کبد
بیماران با افزایش دمای بدن به طور قابلتوجهی در معرض خطر بیشتری برای آسیب حاد کلیه هستند (AKI). افزایش دمای بدن تنها تا ۲ درجه سانتی گراد منجر به کاهش نرخ تصفیه گلومرولی (GFR)میشود، که با افزایش بیشتر دما به کاهش خود ادامه میدهد. مطالعات آزمایشگاهی افزایش اوره و کراتینین پلاسما را نشان میدهد. علاوه بر این، یک حالت هایپرترمیک سیستم رنین - آنژیوتنسین - آلدوسترون (RAAS)را تحریک میکند، که منجر به کاهش بعدی جریان خون به کلیه میشود. [ ۱۰ ]
همئوستاز
جلوگیری از تجمع پلاکت، خونریزی خود به خودی، افزایش زمان لخته شدن، ترومبوسیتوپنی و افزایش محصولات تجزیه فیبرین پلاسما به طور کلاسیک در بیماران هایپرترمیک دیده میشود. ۱۱.
عملکرد
واکنش تب یک واکنش سیستمیک به عفونت است که در حیوانات خونگرم به مدت بیش از ۶۰۰ میلیون سال تکاملیافته است. افزایش دمای مرکزی بدن باعث بهبود بقا و حل و فصل عفونتها میشود. در حالی که افزایش دمای بدن متعاقبا منجر به افزایش هزینه متابولیک میشود، مشخص است که مزایای بقا بیشتر از هزینه متابولیک مربوط به تب است. افزایش دمای مرکزی بدن به عنوان یک سیستم هشدار برای فعال کردن نظارت ایمنی از طریق انواع مختلف سلول، از جمله سلولهای کشنده طبیعی، سلولهای دندریت، ماکروفاژها، لنفوسیتهای T و B، نوتروفیل ها و سلولهای اندوتلیال عروقی عمل میکند. [ ۵ ]
مکانیسم
مکانیزم شروع تب از فعل و انفعالات پیچیده بین سلولها در محیط نتیجه میشود که سپس به طور مرکزی به هیپوتالاموس، به ویژه به ناحیه پیش اپتیک شکمی (VMPO)منتقل میشود. مطالعات متعدد نشان دادهاند که VMPO دارای نورونهای فعال شده با تب است که به طور خاص در نزدیکی اندام عروقی لامینا انتهایی (VOLT)قرار گرفتهاند که فاقد سد خونی مغزی (BBB)هستند. این فقدان BBB اجازه دسترسی مواد در گردش به مغز را میدهد که شامل مولکولهای مربوط به تب از سیستم ایمنی است. مطالعه اخیر بیان کردهاست که عملکرد اصلی نورونهای VMPO در طول عفونت، تبدیل سیگنالهای ایمنی از محیطی به تغییراتی در فعالیت مغز است تا در نهایت منجر به علائم بیماری شود. 13.
آزمونهای یک روش تشخیصی برای تب و یا هیپرترمی شامل موارد زیر است: تست تشخیص
ESR و CRP
افزایش پروکلسیتونین در برخی عفونتهای باکتریایی، تست پوستی سل
HIV، Serum LDH، کشتهای خون روتین
RF, ANA آنتیبادی هتروفیل در کودکان و نوجوانان. CPK
الکتروفورز پروتئین سرم، مطالعات تصویر برداری براساس تاریخچه، علایم CNS باید منجر به پونکسیون مایع نخاع شود.
بیمارانی که سابقه مسافرت به مناطق مالاریا خیز دارند باید با اسمیر ضخیم و نازک محیطی تست شوند.
نقش ترومبوفلبیت و اندوکاردیت عفونی در مصرف مواد مخدر تزریقی
چندین تست خاص دیگر را می توان براساس تاریخچه و یافتههای معاینه فیزیکی در بیماران با گروههای سنی مختلف انجام داد. یک تاریخچه دقیق و معاینه فیزیکی کامل تمام سیستمهای بدن میتواند به محدود کردن لیست تشخیصهای افتراقی کمک کند.
Pathophysiology
بیماران مبتلا به تب معمولا پوست گرم و برافروخته، تاکیکاردی، انقباض عضلانی غیر ارادی یا سفتی، و عرق کردن و یا عرق کردن شبانه را نشان میدهند. Piloerection و positioning بدن برای به حداقل رساندن سطح تماس نیز دیده میشود. گاهی اوقات این علائم وجود ندارند و یا حداقل هستند و پوست خشک، سرد و یا اندامها با وجود افزایش قابلتوجه در دمای مرکزی تشخیص داده میشوند.
تب وقتی رخ میدهد که یا پیروژنهای درونی و یا بیرونی موجب افزایش در نقطه تنظیم گرمایی بدن شوند. هایپرترمیا، نقطه تنظیم بدون تغییر است و دمای بدن به دلیل قرار گرفتن در معرض حرارت بیرونی یا تولید حرارت درونی، به شیوهای کنترلنشده افزایش مییابد.
هیپرپیروکسی عبارت است از تب فوقالعاده بالا (بیشتر از ۴۱ درجه سانتی گراد)که میتواند در بیماران با عفونتهای شدید رخ دهد. هیپرپیروکسی ممکن است در بیماران مبتلا به خونریزی سیستم عصبی مرکزی نیز دیده شود و با یک نتیجه ضعیف همراه باشد. [ ۱۴ ] دمای بالای مغز ممکن است منجر به افزایش فشار داخل جمجمه، آسیب ایسکمیک مغز، تشدید ادم مغزی و مرگ شود.
مهار کنندههای سیکلواکسیژناز، برای مثال، آسپرین و استامینوفن میتوانند به کاهش تب کمک کنند. مشاهده الگوی تب میتواند در شرایط خاصی مفید باشد. برای مثال، تبی که هر ۴۸ تا ۷۲ ساعت رخ میدهد در انواع خاصی از مالاریا رخ میدهد و تبهای که عمدتا در عصر رخ میدهد، نوعی سل است.
بالا و پایین بودن روزانه دماهای معمولی در بسیاری از تبها مورد تاکید قرار میگیرند. با این حال، این تغییرات ممکن است در تب تیفوئید و سل گسترش پیدا کند. تفکیک دما - پالس در تب تیفوئید، تب مالت، لپتوسپیروز، برخی داروها رخ میدهد که باعث تب و تب مصنوعی میشود. در افراد سالم، رابطه دما - پالس به طور مستقیم متناسب است، با یک انبساط در پالس ۴.۴ ضربه / دقیقه برای هر ۱ درجه C (۲.۴۴ ضربه / دقیقه برای هر ۱ درجه F)در دمای هسته افزایش مییابد.
در طول عفونت، تب ممکن است در نوزادان، افراد مسن، بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه و یا بیماران مصرفکننده کورتیکواستروئیدها دیده نشود؛ در عوض، هیپوترمی ممکن است وجود داشته باشد.
علل شایع تب در محیطهای بالینی:
سپسیس ۷۴ % تب در بیماران بستری را شامل میشود. 16.
بدخیمی، ایسکمی بافتی، و واکنشهای دارویی، بیشتر باقیمانده تبهای دیدهشده در شرایط بستری را تشکیل میدهند. ۱۷.
علل نادر تب شامل تب نوروژنیک و تبهای مرتبط با اندوکرینوپاتی است.
اهمیت بالینی:
در حالی که ما با جزئیات در مورد آنچه که دمای نرمال و غیر نرمال را تشکیل میدهد صحبت کردهایم، با توجه به عوامل بسیاری که بر نتایج اندازهگیری دما در انسان تاثیر میگذارد، هرگز نمی توان یک قطع دمای منفرد و جهانی قابلقبول که تب را تعریف میکند وجود داشته باشد. با این حال، این واقعیت بالینی، نیاز به دقت در اندازهگیری و گزارش تب را از بین نمیبرد.
ابزارهای مورد استفاده در تشخیص تب
دماسنج زیرزبانی دیجیتال
پروب حرارتی زیر زبان بیمار قرار میگیرد و لبهای بسته شده اطراف دماسنج . بیمار نباید به تازگی مواد گرم یا سرد مصرف کرده باشد. دماسنجهای دیجیتال بر روی دماسنجهای شیشهای توصیه میشوند، چرا که آنها یک پوشش کاوشگر یکبار مصرف دارند و تقریبا ۱۰ تا ۲۰ ثانیه نتیجه میدهند، در مقابل ۳ تا ۵ دقیقه برای یک پروب شیشهای. [ ۱۸ ]
دماسنج دیجیتال رکتال
آنها در کودکان و بیمارانی که نمیتوانند به طور کامل همکاری کنند، نشان داده میشوند. یک دماسنج روان کاری شده با نوک صاف باید تقریبا ۴ تا ۵ سانتی متر در کانال مقعدی در زاویه ۲۰ درجه نسبت به افق قرار داده شود، و بیمار در موقعیت دمر قرار گیرد. مطالعه دمای مقعدی روش ارجح در بیماران مشکوک به هیپوترمی است. یک پروب رکتال و یک ترموکوپل برای اندازهگیری درجهحرارت تا دمای ۲۵ درجه سانتیگراد ضروری هستند (۷۷ F).۱۹.
قبل از هر اندازهگیری جدید با یک دماسنج دیجیتال، دستگاه باید به کمتر از ۳۵ درجه سانتیگراد (۹۵ درجه فارنهایت)تنظیم مجدد شود.
دماسنج مادونقرمز پیشانی
این روش شامل اندازهگیری دما در فاصله کوتاهی از استخوان پیشانی بدون تماس با پوست است. دستگاههایی مانند این با تبدیل اشعه مادونقرمز از پیشانی به یک سیگنال الکتریکی عمل میکنند، که سپس برای تعیین قرائت دما مورد استفاده قرار میگیرند. این روش ترجیح داده شدهبرای قرائت دمای غیر تماسی است، زیرا نیازی به تمیز کردن بین قرائت افراد ندارد.
دماسنج مادونقرمز تمپانیک
این روش تابش مادونقرمز را از پرده تمپانیک تشخیص میدهد و آن را به یک سیگنال الکتریکی تبدیل میکند که سپس به عنوان قرائت دما تفسیر میشود. این روش شامل تماس بیمار و نیاز به تمیز کردن بعد از هر بیمار است. ۲۰.
دماسنج سرخرگ زمانی مادونقرمز
این روش از دماسنج استفاده میکند که دما را با حرکت آرام دستگاه از مرکز پیشانی به سمت خط موی جانبی ثبت میکند. این امر تابش مادونقرمز ساطع شده از پوست بر روی سرخرگ موقتی سطحی را تشخیص میدهد. این دماسنج تا ۱۰۰۰ قرائت / ثانیه طول میکشد و بالاترین دما را گزارش میدهد. [ ۲۱ ] یک الگوریتم برای تنظیم دمای محیط و محاسبه دمای هسته استفاده میشود.
سرکوب تب
تب معمولا با ضد تب مدیریت میشود، که با مهار آنزیم سیکلواکسیژناز (COX)کار میکند، در نتیجه سطوح PGE۲ در هیپوتالاموس را کاهش میدهد. مکانیسمهای دیگر ضد تب پیشنهاد شدهاند که شامل کاهش واسطههای پیش التهابی و افزایش سیگنالهای ضد التهابی در محل آسیب میشوند. اگر چه ممکن است فرد احساس کند که تمایل به دادن یک ضد تب به تمام بیماران تبدار دارد اما این توصیه نمیشود. برخی از داروهای ضد تب ممکن است باعث ناراحتی بیمار شوند، بیماران را مستعد عوارض جانبی ناشی از سایر داروهای مصرفشده کنند یا در ارزیابی دقیق بیمارانی که آنتیبیوتیک دریافت میکنند اختلال ایجاد کنند. داروهای ضد تب بدون نسخه شامل استامینوفن و NSAIDها مانند آسپرین، ناپروکسن و ایبوپروفن هستند
در حالی که بیشتر بیماران با دمای بالای بدن، یک تب معمولی دارند، برخی موارد وجود دارند که در آنها دمای بدن بالاتر از آستانه تب افزایش مییابد که به آن هیپرترمی و یا هیپرپیرکسی گفته میشود. هیپرپیروکسی ممکن است به طور معمول در بیماریهای مرتبط با گرما مانند خستگی حرارتی و سکته حرارتی دیده شود که معمولا به دلیل افزایش بیش از حد و دهیدراتاسیون در یک محیط گرم ایجاد میشود. عوامل دیگر عبارتند از چاقی، شرایط متابولیک، واکنشهای دارویی نامطلوب (هایپرترمیا بدخیم یا سندرم نورولپتیک بدخیم)، و سن، با افراد زیر چهار سال و بزرگتر از ۶۵ سال که در معرض خطر افزایش بیماریهای مرتبط با گرما قرار دارند. برخلاف تب، در هیپرپیروکسی، نقطه تنظیم گرمایی در سطوح نورموترمیک بدون تغییر باقی میماند، در حالی که دمای بدن به شیوهای کنترلنشده افزایش مییابد و فراتر از ظرفیت از دست دادن گرما است. [ ۲۴ ]
خستگی حرارتی: دمای بالاتر از ۳۸ درجه سانتیگراد (۱۰۰ درجه فارنهایت)در حضور هر یک از علائم زیر
افزایش تعریق پوست رنگ پریده، لکه دار، سرد، ضعف عمومی، تاکی کاردی همراه با نبض ضعیف، تهوع یا استفراغ، سرگیجه، سبکی سر یا غش
سکته گرمایی: دمای بالای ۴۰ درجه سانتیگراد (۱۰۴ درجه فارنهایت)در حضور هر یک از علائم زیر
پوست گرم، قرمز و خشک
تپش قلب با نبض قوی، تشنج یا کما
منبع:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562334/