بانک جزوات و مقالات تخصصی و کاربردی ترجمه ® ویژه دروس پزشکی ®

ما به بررسی رابطه بین ویروس‌ها و جوامع باکتریایی در منطقه سوگنفجورد، یک فجورد ابریشمی عمیق در غرب نروژ، پرداختیم. ترکیبی از فلوسیتومتری و آنالیز بین ژنی ریبوزومی خودکار (‏ARISA)‏برای ارزیابی فراوانی پروکاریوت و ویروسی، تنوع باکتریایی و ترکیب جامعه، به ترتیب در پروفایل های عمق و در دو فصل نمونه‌برداری مختلف (‏نوامبر و می)‏استفاده شد. به استثنای یک مورد، تنوع باکتریایی بین نمونه‌ها بدون در نظر گرفتن عمق یا فصل متفاوت نبود. با این حال، فراوانی ویروس و پروکاریوت و همچنین ترکیب جامعه باکتریایی، به طور قابل‌توجهی با فصل و عمق تغییر کرد، که نشان‌دهنده ارتباط بین جامعه ویروسی سوگنفجورد و تنوع جامعه میزبان بالقوه باکتری است. تا جایی که ما می‌دانیم، این یافته‌ها اولین توصیف جوامع میکروبی در اکوسیستم منحصر به فرد سوگنگجورد را ارائه می‌دهند، و علاوه بر این با نسخه مدل ساده نظریه "کشتن برنده" (‏KtW)‏موافق هستند، که ادعا می‌کند تنوع جامعه میکروبی یک ویژگی است که اساسا از بالا به پایین توسط ویروس‌ها کنترل می‌شود، در حالی که ترکیب جامعه از پایین به بالا توسط رقابت برای محدود کردن بس‌ترهای رشد کنترل می‌شود. ​

کلمات کلیدی: کشتن برنده؛ arisa. فلوسیتومتری؛ ویروس. Sognefjorden. اثرات متقابل میزبان - ویروس

مقدمه

جامعه پروکاریوت هتروتروف مهم‌ترین جز زیستی است که در معدنی شدن مواد آلی در اقیانوس دخالت دارد (‏اندروز و ویلیامز ۱۹۷۱؛ پومروی ۱۹۷۴ اعظم و همکاران ۱۹۹۴؛ کاتنر و بیدانه ۲۰۰۲)‏. بنابراین درک نقش تنوع پروکاریوتی در تنظیم فعالیت این جز حیاتی از بیوم دریایی، برای درک ما از چگونگی عملکرد بیوژئوشیمی اقیانوس، مهم است. فعالیت‌های متقابل آتروفیک که به عنوان تنظیم‌کننده مهم اندازه و تنوع جامعه پروکاریوت شناخته می‌شوند شامل رقابت برای سوبستراها (‏تیلمن ۱۹۷۷)‏، غارتگری توسط تغذیه کننده ها (‏جورجنز و ماتز ۲۰۰۲)‏یک لیز ویروسی خاص میزبان (‏لارسن و همکاران ۲۰۰۴؛ ساندا و لارسن ۲۰۰۶؛ ساندا و همکاران ۲۰۰۹؛ وینتر و وین بائر ۲۰۱۰)‏است.​​

مرگ و میر ناشی از ویروس میزبان‌های میکروبی برای حذف تا ۴۰ - ۶۰ % از کل زیست توده باکتریایی در اقیانوس‌ها در هر روز تخمین زده شده‌است که نشان‌دهنده کاهش کمی قابل‌مقایسه با حذف با تغذیه است (‏Fuhrman and ina ۱۹۹۵)‏. تغذیه غیر انتخابی و لیز ویروسی خاص میزبان به طور متفاوت بر چرخه بیوژئوشیمیایی از طریق انتقال عمودی رو به بالا انرژی و زیست توده به سطوح بالاتر و یا انتقال عمودی رو به پایین به مخزن مواد آلی محلول (‏DOM)‏تاثیر می‌گذارد (‏سوتل ۲۰۰۷)‏. در نتیجه، این مکانیزم‌ها ارتباط نزدیک اما ضعیفی را بین مکانیزم‌های کنترل‌کننده تنوع زیستی و کسانی که چرخه بیوشیمیایی را کنترل می‌کنند، ایجاد می‌کنند.​​

تلاش‌های مدل‌سازی برای ثبت برخی از این روابط، از جمله کلاس "کشتن برنده" (‏KtW)‏از مدل‌ها انجام شده‌است (‏Thingstad and Lignell ۱۹۹۷؛ Thingstad ۲۰۰۰ Thingstad et al. ۲۰۱۴)‏. این مدل‌ها این فرض ساده کننده را ایجاد می‌کنند که فراوانی کل پروکاریوت توسط شکارگری غیر انتخابی تک‌یاخته تعیین می‌شود، در حالی که لیز ویروسی خاص میزبان اندازه زیر گروه‌های میزبان را کنترل می‌کند، که معمولا به عنوان "گونه" نامیده می‌شود، که در مجموع جامعه میزبان پروکاریوت را تشکیل می‌دهد. به عنوان یک ویژگی کلی، این دسته از مدل‌ها سیستمی را ارائه می‌دهند که در آن غنا و یکنواختی باکتریایی در درجه اول توسط لیز ویروسی از بالا به پایین کنترل می‌شوند، در حالی که ترکیب جامعه میزبان از طریق توانایی نسبی گروه‌های میزبان باکتریایی برای رقابت برای مواد مغذی محدود کننده رشد، از جمله کربن آلی، و منابع آلی و غیر آلی نیتروژن و فسفر کنترل می‌شود. بیشتر داده‌های تجربی در مورد تنوع باکتریایی، تنوع جامعه میزبان را در سطح نسبتا بزرگی حل می‌کنند، یعنی با زیر گروه‌های میزبان یا گونه‌هایی که معمولا توسط ژن ریبوزومی زیر واحد کوچک (‏SSU rRNA)‏یا توالی‌های فاصله داخلی ریبوزومی (‏ITS)‏تعریف می‌شوند. بنابراین تلاش‌ها برای مقایسه مدل‌ها به طور مستقیم با داده‌های نشانگر فیلوژنتیک ممکن است شامل این فرض صریح یا ضمنی باشد که تنوع میزبان همانطور که توسط نشانگر "گونه" تعریف‌شده اندازه‌گیری می‌شود با پیش‌بینی‌های مدل در مورد تنوع گروه میزبان مطابقت دارد. با این حال، با فرض اینکه گروه‌های میزبان مدل با نژادها یا زیرگروه‌های گونه‌ها مطابقت داشته باشند، به جای گونه‌های فیلوژنتیک وابسته به نشانگر، کنترل ویروسی بالا به پایین خالص فراوانی در گونه‌ها ناپدید می‌شود (‏Thingstad et al. ۲۰۱۴)‏. در عوض، فراوانی در سطح گونه‌ها به عنوان فراوانی کنترل‌شده ویروسی در هر زیر گروه از هر گونه ظاهر می‌شود، و در مورد کرنش‌هایی که این گونه مدیریت می‌کند تا در رقابت با دیگر اعضای جامعه ایجاد کند خلاصه می‌شود. بنابراین، غنا و یکنواختی در سطح گونه‌ها به ترکیبی از عوامل پایین به بالا مرتبط با رقابت که تعداد کرنش‌ها را تنظیم می‌کنند، و عوامل بالا به پایین مرتبط با دفاع که فراوانی سویه ها را تنظیم می‌کنند، بستگی دارد (‏Thingstad et al. ۲۰۱۴)‏.​

همانطور که از هر دو مدل انتظار می‌رود، در دسترس بودن مواد مغذی بر ترکیب جوامع باکتریایی دریایی در محیط‌های مختلف تاثیر می‌گذارد، که اغلب منجر به تغییرات مکانی (‏ونایل و همکاران ۲۰۱۰)‏و زمانی (‏کانل ۱۹۷۹)‏در ترکیب جامعه می‌شود. نتایج حاصل از آزمایش‌ها مزوکوزم ساحلی که برای آن تنوع در محدود کردن مواد مغذی منجر به تغییر ترکیب جامعه باکتریایی و ویروسی شد، اما نه در الکتروفورز ژل گرادیان دناتوره (‏DGGE)‏غنای جامعه را مشخص کرد، برای حمایت از ایده مکانیزم‌های کنترل جداگانه برای ترکیب و غنای جامعه استفاده شد که در نسخه مدل KtW ساده با گروه‌های میزبان متناظر با گونه‌ها قابل‌تبیین است (‏ساندا و همکاران ۲۰۰۹)‏. اصلاح کشت‌های باکتریایی با منشا پیچیده (‏فیتوپلانکتونی)‏در مقایسه با منابع کربنی ساده (‏گلوکز)‏، منجر به تغییر جوامع باکتریایی به سمت غنای بیشتر شده‌است (‏که توسط تشخیص در سطح درشت باندهای قابل‌مشاهده در ژل‌های DGGE ارزیابی می‌شود (‏Topper، Thingstad and Sandaa ۲۰۱۲)‏، ویژگی که با این رویکرد، با فرض تعیین حدود گروه میزبان پیچیده‌تر در سطح سویه (‏Thingad et al. ۲۰۱۴)‏، با سهولت بیشتری توضیح داده می‌شود. ​

ما در اینجا این خط از تحقیقات را به اکوسیستم دریایی طبیعی گسترش می‌دهیم تا بررسی کنیم که تا چه حد می‌توانیم غنای باکتری یا ترکیب جامعه را با دسترسی به مواد مغذی یا کنترل از بالا به پایین توسط ویروس‌های لیتیک به کنترل از پایین به بالا ارتباط دهیم. * محل مطالعه ما یک خط عرضی عمیق و فصلی از منطقه سوزنفجورد است، یک فجورد ابریشمی عمیق در غرب نروژ. سونگجورد یکی از عمیق‌ترین (‏۱۳۰۸ متر)‏و طولانی‌ترین (‏۲۰۴ کیلومتر)‏fjords در جهان است، و داخل این سیستم فوجورد با حمل و نقل آب افقی در توده‌های آب مجزا که با مرزه‌ای تراکم جدا شده‌اند، مشخص می‌شود (‏هرمانسن ۱۹۷۴؛ رستاد ۱۹۷۸؛ سوندنس ۲۰۰۶)‏.​

​

Top-down and bottom-up control on bacterial diversity in a western Norwegian deep silled fjord