بانک جزوات و مقالات تخصصی و کاربردی ترجمه ® ویژه دروس پزشکی ®

چرا باید در مورد خفاش‌ها، شترها ها و Airplanes نگران باشیم

یکی از جنبه‌های دراماتیک علم ویروس‌شناسی، ظهور بیماری‌های ویروسی جدید است که اغلب توجه گسترده‌ای را از جامعه علمی و عموم مردم عادی دریافت می‌کند. با توجه به این که رشته ویروس‌شناسی حیوانات بیش از ۱۰۰ سال پیش ایجاد شده بود، ممکن است شگفت‌انگیز به نظر برسد که هنوز هم بیماری‌های ویروسی جدیدی کشف می‌شوند. چگونه این اتفاق می‌افتد موضوع این فصل است. ​

۱. فاجعه‌های VIRAL چگونه به وجود می‌آیند؟ ​

کتاب‌ها و بررسی‌های اخیر بسیاری وجود دارند (‏به مطالعه بیشتر مراجعه کنید)‏که مجموعه‌ای از عوامل تعیین‌کننده را لیست می‌کنند که می‌توانند منجر به ظهور بیماری‌های عفونی شوند (‏جدول ۱)‏. در این فصل، ما بر روی آن عواملی تمرکز می‌کنیم که با پاتوژنز ویروسی مرتبط هستند و تنها به طور خلاصه با بسیاری از عوامل محیطی و اجتماعی که می‌توانند در ظهور بیماری مفید باشند، سر و کار دارند. ​

۱. ۱ کشف اپیدمیولوژی یک بیماری موجود

در برخی موارد، "ظهور" یک بیماری ویروسی، اولین شناسایی علت یک بیماری به خوبی شناخته‌شده را نشان می‌دهد. یک مثال ویروس لا کروسه است، یک ویروس بونی که از طریق پشه منتقل می‌شود که برای اولین بار از یک مورد مرگبار آنسفالیت در سال ۱۹۶۴ جدا شد. جداسازی عامل سببی و توسعه تست‌های سرولوژیک، تشخیص انسفالیت لا کروسه را از عنوان "انسفالیت آربو ویروس، علت نامعلوم" ممکن ساخت. از آن زمان، حدود ۱۰۰ مورد سالانه گزارش شده‌اند، بدون هیچ افزایش قابل‌توجهی از دهه ۱۹۷۰. به نظر می‌رسد که ظهور این بیماری "جدید"، به جای هر گونه تغییر واقعی در وقوع آن، تنها توانایی تازه کشف‌شده در شناسایی این ماهیت اتیولوژیک را منعکس می‌کند. ​

سندرم ریوی هانتا ویروس مثال دیگری از "ظهور" یک بیماری موجود اما ناشناخته قبلی است. در سال ۱۹۹۳، در چهار گوشه جنوب غربی ایالات‌متحده، شیوع کوچکی از موارد بیماری حاد ریوی با مرگ و میر بالا رخ داد. تحقیقات اپیدمولوژیک و آزمایشگاهی به سرعت عامل علی، یک ویروس هانتی که قبلا ناشناخته بود، را شناسایی کردند، که اکنون Sin Nombre virus (‏SNV)‏نامیده می‌شود. SNV یک ویروس بومی موش گوزن (‏Peromyscus maniculatus)‏است که دائما ویروس را آلوده و دفع می‌کند. ظاهرا موش‌های گوزن‌ها فضولات آلوده به ویروس تولید می‌کنند و وقتی که آن‌ها خانه انسان‌ها را پر می‌کنند، رایحه‌های هوازده می‌توانند منجر به عفونت‌های گاه به گاه انسان شوند. تصور بر این است که شیوع سال ۱۹۹۳، افزایش گذرای جمعیت موش گوزن را منعکس می‌کند که مربوط به یک محصول غیر معمول از آجیل کاج است، یک منبع غذایی مهم برای این جوندگان. به رسمیت شناختن SNV به زودی منجر به کشف دیگر استعدادهای ناشناخته در آمریکای شمالی، مرکزی و جنوبی شد، که بسیاری از آن‌ها نیز باعث بیماری جدی انسان می‌شوند. ​

جدول ۱ برخی از عواملی که منجر به ظهور یا ظهور بیماری‌های ویروسی می‌شوند:

شکل ۱ ظهور اپیدمی فلج‌اطفال در ایالات‌متحده، ۱۸۸۵ - ۱۹۱۶. این نمودار براساس موارد گزارش‌شده (‏عمدتا فلج)‏در طول دوره‌ای است که گزارش در حدود ۵۰ % تخمین زده شده‌است. ۱.۲ افزایش بیماری ایجاد شده توسط یک ویروس موجود:

۱.۲ افزایش بیماری ایجاد شده توسط یک ویروس موجود:

گاهی اوقات، ویروسی که در حال حاضر در یک جمعیت شایع است می‌تواند به دلیل افزایش نسبت موارد به عفونت‌ها، به عنوان علت اپیدمی یا بیماری بومی ظاهر شود. چنین افزایشی می‌تواند ناشی از افزایش حساسیت میزبان یا افزایش ویرولانس ویروس باشد. اگر چه غیر شهودی است، اما برخی نمونه‌های دراماتیک از چنین پدیده‌هایی وجود دارند. ​

افزایش حساسیت میزبان. فلج‌اطفال ابتدا به عنوان علت شیوع فلج حاد اطفال در اواخر قرن نوزدهم در سوئد و ایالات‌متحده ظاهر شد (‏شکل ۱)‏. موارد ایزوله شده فلج اطفال در قرن‌های گذشته ثبت شده‌بود و نقاشی مقبره ایگوپیسین نشان می‌دهد که احتمالا فلج‌اطفال در تاریخ ثبت‌شده اولیه رخ داده‌است. چرا فلج‌اطفال ناگهان به عنوان یک بیماری همه‌گیر ظهور کرد؟ هنگامی که بهداشت فردی و سلامت عمومی ابتدایی بودند، ویروس فلج‌اطفال به عنوان یک انتروویروس به راحتی منتقل می‌شد و اغلب نوزادان مبتلا بودند در حالی که هنوز آنتی‌بادی مادری را حمل می‌کردند (‏تا ۹ - ۱۲ ماهگی)‏. تحت این شرایط، این ویروس عفونت‌های ایمنی بخش روده‌ای را ایجاد کرد، اما به طور منفعلانه آنتی‌بادی در گردش را کسب کرد و از تهاجم به نخاع جلوگیری کرد. با بهبود بهداشت فردی در اواخر قرن نوزدهم، عفونت‌ها تا ۱ تا ۳ سال بعد از کاهش آنتی‌بادی مادری به تاخیر افتادند. اکنون عفونت در کودکان مستعد رخ می‌دهد و منجر به شیوع فلج اطفال می‌شود. این بازسازی با مطالعات سرواپیدمیولوژیک انجام‌شده در شمال آفریقا در دهه ۱۹۵۰، زمانی که فلج‌اطفال برای اولین بار در این منطقه ظهور کرد، حمایت می‌شود. ​

افزایش در ویرولانس ویروسی. ویروس‌ها ممکن است دست‌خوش افزایش ناگهانی در ویرولانس شوند که منجر به ظهور شیوع ناگهانی بیماری می‌شود. شیوع آنفولانزای پرندگان کشنده در پنسیلوانیا در سال ۱۹۸۳ یک مثال مستند شده‌است. در شرق پنسیلوانیا، آنفولانزای مرغی در اوایل سال ۱۹۸۳ در مزارع مرغ ظاهر شد، اما این ویروس نسبتا بی‌ضرر بود و اغلب عفونت‌ها خفیف بودند. با این حال، در پاییز همان سال یک پاندمی کشنده آنفولانزا به سرعت در همان مزارع گسترش یافت. وقتی ویروس‌های فصل بهار و پاییز با هم مقایسه شدند، مشخص شد که هر دو جدایه ژنوم تقریبا یکسانی دارند. ویروس سقوط یک جهش نقطه‌ای در همآگلوتینین ویروسی به دست آورد که تقسیم همآگلوتینین را تسهیل کرد. این ویروس در حال حاضر می‌تواند در خارج از دستگاه تنفسی تکثیر شود، به طور قابل‌توجهی حدت خود را افزایش دهد (‏در فصل ۷، الگوهای عفونت)‏. این جهش نقطه‌ای منجر به ظهور یک اپیزوتیک شدید شد که تنها توسط یک برنامه کشتار گسترده شامل میلیون‌ها پرنده کنترل می‌شد. شیوع مشابهی از آنفولانزای مرغی پس از آن در کشورهای دیگر رخ داده‌است. ​

۳. ۱ تجمع میزبان‌ها مشکوک و ظهور مجدد ویروس

ویروسی که در یک جمعیت بومی است ممکن است "محو و ناپدید شود"، زیرا تعداد حساسیت‌ها کم‌تر از سطح بحرانی مورد نیاز برای تداوم در آن جمعیت است. اگر جمعیت تا حدی منزوی باشد، ویروس ممکن است سال‌ها غایب بماند. در این فاصله، مجموعه‌ای از گروه‌های تولد کودکان مستعد وجود خواهد داشت. اگر ویروس دوباره معرفی شود، می‌تواند به عنوان یک شیوع حاد "دوباره ظاهر شود". در سال‌های ۱۹۰۰ تا ۱۹۵۰، ایسلند جمعیتی در حدود ۲۰۰۰۰۰ نفر داشت، که برای حفظ ویروس سرخک بسیار کوچک بود، و سرخک به طور دوره‌ای ناپدید می‌شد. هنگامی که مسافران به ایسلند ویروس را دوباره معرفی کردند، سرخک در نسبت‌های همه‌گیر دوباره ظهور کرد. ​

۱.۴ ویروس جدید نسبت به جمعیت خاص

گاهی اوقات، یک ویروس می‌تواند وارد منطقه‌ای شود و گسترش یابد که قبلا هرگز در آن منتشر نشده بود و منجر به ظهور بیماری جدید در آن منطقه شد. یک نمونه جالب از این ویروس از سال ۱۹۹۹ در ایالات‌متحده آمریکا دیده می‌شود (‏شکل ۲)‏.

یک نمونه جالب از این ویروس West Nile virus (WNV) از سال ۱۹۹۹ در ایالات‌متحده آمریکا دیده می‌شود (‏شکل ۲)‏.WNV، مانند بیشتر arbovirus ها، معمولا به یک منطقه جغرافیایی محدود، براساس گستره میزبان‌های مخزن مهره‌دار خود و بردارهای مجاز، محدود می‌شود. این ویروس در یک رویداد غیر معمول، احتمالا با ورود پشه‌های ناقل آلوده به شهر نیویورک که مسافران ناخواسته پرواز از خاورمیانه بودند و در آنجا این ویروس آنزئوتیک است، به این شهر وارد شد. این فرضیه با این یافته پشتیبانی شد که توالی ژنومی جدایه های نیویورک ارتباط نزدیکی با توالی جدایه های معاصر از اسرائیل دارد. برخی از گونه‌های پشه آمریکایی ناقل مناسبی برای WNV بودند و گونه‌های خاصی از پرندگان مانند کلاغ‌ها آمریکایی بسیار حساس بودند. در نتیجه آنسفالیت نیل غربی به عنوان یک بیماری مهم جدید در ایالات‌متحده ظاهر شد. پس از چند سال، این ستاره در سرتاسر قاره پخش شد و سرانجام به ساحل غربی و بسیاری از مناطق آمریکای‌لاتین رسید. ​

ویروس چیکونگونیا (‏CHIKV)‏که از طریق پشه منتقل می‌شود، سال‌ها است که در مناطق آفریقا و آسیا بومی است و در آن به صورت دوره‌ای باعث شیوع بیماری تب‌دار مرتبط با ورم مفاصل و آرترالژی شدید می‌شود. در سال ۲۰۰۵ - ۲۰۰۶، CHIKV باعث اپیدمی بزرگی در جزیره رییونیون در اقیانوس هند شد که ظاهرا با یک جهش همراه بود که به این ویروس اجازه می‌داد به طور موثرتری توسط پشه‌ها منتقل شود. چیکونگونیا متعاقبا به هند و سایر نقاط آسیا و سپس آمریکا گسترش یافت. از نوامبر ۲۰۱۴، انتقال CHIKV در ۴۰ کشور یا منطقه در کشورهای حوزه کاراییب، مرکزی، جنوبی و آمریکای شمالی ثبت شده‌است که هر ساله منجر به تقریبا یک میلیون مورد مشکوک می‌شود. به نظر می‌رسد که CHIKV ممکن است در دنیای جدید ایجاد شود، جایی که تقریبا کل جمعیت انسانی در حال حاضر فاقد مصونیت هستند. ​

۲. ارتباطات زئونیک به عنوان منبع بیماری‌های VIRAL در حال ظهور

عفونت‌های زونوتیک حیواناتی که می‌توانند به انسان منتقل شوند، دلیل اصلی پیدایش بیماری‌های ویروسی در انسان هستند. این ویروس‌ها از طریق تماس مستقیم، از طریق قطرات آلوده به ویروس یا ذرات معلق، و یا از طریق ناقل های حشرات منتقل می‌شوند. همه ویروس‌های زئونوز یک یا چند میزبان مخزن حیوانی دارند که نقش مهمی در دینامیک اپیدمیولوژیک عفونت‌های انسانی ایفا می‌کنند. اگر چه بسیاری از ویروس‌های مشترک بین انسان و دام می‌توانند به طور اتفاقی به انسان‌ها منتقل شوند، توانایی نسبی آن‌ها برای انتشار از انسان به انسان تعیین می‌کند که آیا آن‌ها به عنوان بیماری‌های ویروسی جدید و مهم نوع بشر ظهور می‌کنند یا خیر (‏جدول ۲)‏.​

۲.۱ میزبان های Dead-end

اغلب ویروس‌های زئونوز که به انسان منتقل می‌شوند، نمی‌توانند به طور مستقیم از فردی به فرد دیگر منتقل شوند، بنابراین انسان‌ها به عنوان "میزبان‌های مرده" در نظر گرفته می‌شوند. یک مثال آشنا، هاری است که در بسیاری از میزبان‌های حیوانی مانند سگ‌ها، skunks، روباه‌ها، راکون‌ها و خفاش‌ها دیده می‌شود.

انسان‌ها با گاز زدن یک حیوان هار و یا در معرض قرار گرفتن در معرض هوا (‏در غارها با خفاش‌های لانه دار)‏آلوده می‌شوند. چندین آرنوویروس مشترک بین انسان و دام، مانند لاسا، ماچوپو (‏تب خونریزی بولیوی)‏و ویروس‌های جونین (‏تب خونریزی آرژانتین)‏احتمالا از میزبان مخزن (‏جوندگان وحشی)‏با استنشاق آئروسل های آلوده منتقل می‌شوند. ​

بیش از ۵۰۰ ویروس - متعلق به چندین خانواده ویروس - وجود دارند که براساس چرخه نگهداری از بندپایان - بندپایان در طبیعت به عنوان arbovirus (‏ویروس‌های بندپایان - متحمل)‏طبقه‌بندی می‌شوند. آربو ویروس‌ها هم در میزبان مهره‌دار و هم در بردار بندپایان (‏پشه‌ها، کنه‌ها، پشه خاکی‌ها و غیره)‏تکثیر می‌شوند و انتقال زمانی رخ می‌دهد که وکتور پودر خون را مصرف کند. به طور معمول، آربو ویروس‌ها تنها تعداد کمی میزبان مهره‌دار دارند و توسط طیف محدودی از بندپایان منتقل می‌شوند. انسان‌ها میزبان مهره‌داران مخزن بیشتر آربو ویروس‌ها نیستند، اما می‌توانند توسط بسیاری از این ویروس‌ها آلوده شوند، اگر آن‌ها توسط یک وکتور آلوده گاز گرفته شوند. در بیشتر موارد، انسان‌های آلوده به آربو ویروس به چند دلیل میزبان بن‌بست هستند. بسیاری از ناقل های بندپا که توانایی انتقال یک ویروس مشترک را دارند، میزبان‌های غیر انسانی را به عنوان منبع خون ترجیح می‌دهند و احتمال انتقال از انسان به ناقل را کاهش می‌دهند. هم چنین، انسان‌های آلوده معمولا به اندازه کافی مجاز به تجربه یک عفونت با تی‌تر بالا نیستند، بنابراین نمی‌توانند به عنوان یک پیوند موثر در چرخه انتقال عمل کنند. تنها چند استثنا وجود دارد: در محیط‌های شهری، دنگو، تب زرد شهری، Oropouche، و ویروس‌های چیکونگونیا را می توان با یک وکتور بندپایان - چرخه انسانی - حفظ کرد.

۲.۲ گسترش محدود در میان انسان‌ها

همانطور که جدول ۲ نشان می‌دهد، تعدادی از ویروس‌های زئونوز می‌توانند به طور مستقیم از انسان به انسان منتقل شوند، حداقل برای چند مسیر، و می‌توانند به عنوان علت شیوع شامل چند تا چند صد مورد ظاهر شوند. از آنجا که بسیاری از ویروس‌ها در این گروه باعث مرگ و میر بالایی در انسان‌ها می‌شوند، حتی شیوع کوچکی از آن‌ها به منزله یک وضعیت اضطراری سلامت عمومی است. این ویروس‌ها به بسیاری از خانواده‌های ویروس مختلف تعلق دارند و هیچ نشانه بیولوژیکی واضحی وجود ندارد که چرا آن‌ها باید قادر به انتشار از انسان به انسان باشند در مقابل دیگر ویروس‌های نزدیک به هم. به طور معمول، عفونت‌ها عمدتا محدود به مراقبین یا اعضای خانواده هستند که ارتباط نزدیکی با بیماران دارند، اغلب در یک محیط بیمارستانی. با این حال، انتقال حاشیه‌ای است، به طوری که بیشتر شیوع بیماری پس از کم‌تر از ۵ - ۱۰ انتقال سریال، چه به صورت خود به خود و چه به دلیل شیوه‌های کنترل عفونت، به پایان می‌رسد. ​

جدول ۲: عفونت‌های ویروسی زونوتیک انسان‌ها و گستره انتقال انسان به انسان آن‌ها

در تاریخ علم ویروس‌شناسی مدرن (‏۵۰ سال اخیر)‏موارد مستند بسیار کمی وجود دارد که در آن ویروس‌های زئونوز خود را در جمعیت انسانی تثبیت کرده و به عنوان بیماری‌های ویروسی جدید نوع بشر ظهور کرده‌اند (‏جدول ۲)‏. بیشتر ویروس‌ها برای بهینه‌سازی توانایی خود در تداوم در یک یا چند گونه میزبان تکامل یافته‌اند و این چیزی را ایجاد می‌کند که گاهی اوقات "مانع گونه" نامیده می‌شود. در بیشتر موارد، یک ویروس باید متحمل برخی جهش‌های تطبیقی شود تا در یک گونه جدید ایجاد شود. ​

. "سارس" در نوامبر ۲۰۰۲، شیوع بیماری تنفسی حاد شدید (‏SARS)‏در استان گوانگ دونگ در جنوب شرقی چین نزدیک مرز هنگ‌کنگ آغاز شد. با نگاهی به گذشته، اولین موارد در دست اندرکاران غذا متمرکز شدند، که سپس ویروس را به جمعیت عمومی آن منطقه گسترش دادند. اگرچه این بیماری به عنوان یک بیماری جدید به رسمیت شناخته‌نشده است، اما شیوع آن هم در سطح محلی و هم در سایر نقاط چین همچنان ادامه دارد. در فوریه ۲۰۰۳، پزشکی که بیماران سارس را درمان می‌کرد، به هنگ‌کنگ سفر کرد، جایی که سارس را به تعداد زیادی از تماس‌ها در یک هتل منتقل کرد. این افراد، به نوبه خود، عفونت را به سنگاپور، تایوان، ویتنام و کانادا گسترش دادند و یک بیماری همه‌گیر جهانی را آغاز کردند که در نهایت تقریبا ۳۰ کشور را درگیر کرد. از نمونه‌های بیمار، چندین گروه تحقیقاتی یک کرونا ویروس جدید را جدا کردند که به نام ویروس کرونا سارس (‏SARS CoV)‏نامگذاری شده‌است. واضح است که این ویروس برای جمعیت انسانی جدید است و شواهد زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد این ویروس از حیوانات غذایی غیر بومی که برای فروش در رستوران‌های استان گوانگ دونگ پرورش داده می‌شوند، گرفته شده‌است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که خفاش‌های نعل‌اسبی (‏جنس Rhinolophus)‏ممکن است میزبان مخزن و سایوت‌های خرما باشند که به عنوان غذا در چین مصرف می‌شوند و ممکن است میزبان واسطه SARS CoV باشند. ​

SARS CoV قبل از اینکه توسط اقدامات کنترلی اولیه، مانند اقدامات احتیاطی تنفسی، انزوا و قرنطینه، مهار شود، مسیرهای انسانی زیادی (‏شاید ۲۵)‏را طی کرد. این ویروس از جمعیت انسان حذف شده‌است اما شیوع سال ۲۰۰۳ نشان داد که این ویروس می‌تواند با انتقال انسان به انسان حفظ شود. از این منظر، این ویروس به طور بالقوه قادر به تبدیل شدن به یک ویروس بومی انسان است. چون بسیاری از کروناویروس ها سیستم تنفسی را آلوده می‌کنند و از طریق تنفس منتقل می‌شوند، ویروس سارس نیازی به تغییر در پاتوژنز خود ندارد. با این حال، این ویروس به طور موثر در سلول‌های دستگاه تنفسی انسان تکثیر شد و مشخص نیست که آیا این به برخی از جهش‌های سازگار از ویروس نیاز دارد که در میزبان مخزن آن انزوتیک است. ​

سندرم تنفسی خاورمیانه. مادران یک بیماری تنفسی حاد انسان است که برای اولین بار در سال ۲۰۱۲ تشخیص داده شد، زمانی که یک کرونا ویروس جدید (‏Mers - CoV)‏از دو مورد انسانی مرگبار در عربستان‌سعودی و قطر جدا شد. از آن زمان به بعد، بیش از ۱۴۰۰ مورد بالینی از مرس شناسایی شده‌اند که اکثریت آن‌ها در عربستان‌سعودی و همچنین در بسیاری از کشورهای دیگر شبه‌جزیره عربستان و فراتر از آن است (‏شکل ۳)‏. موارد بیماران بستری با سندرم بیماری تنفسی حاد (‏ARDS)‏با نرخ مرگ و میر بالای ۲۵ % مشخص می‌شوند. با این حال، شواهد در حال تکامل حاکی از آن است که ممکن است عفونت‌های انسانی بیشتری با بیماری اندک یا بدون بیماری همراه وجود داشته باشد. ​

منشا این بیماری جدید چیست؟ براساس داده‌های پراکنده موجود، به نظر می‌رسد که Mers - CoV به احتمال زیاد یک ویروس انزئوتیک از یک یا چند گونه خفاش باشد. شتر احتمالا میزبان واسط است و انسان‌ها در تماس نزدیک با شتر می‌توانند عفونت را به دست آورند. همچنین، Mers - CoV می‌تواند از انسان به انسان، به ویژه به مراقبان و یا افراد دیگری که در تماس نزدیک با بیماران مبتلا به بیماری‌های حاد هستند، سرایت کند. با این حال، بسیاری از ناشناخته‌ها در این بازسازی نظری وجود دارند: چگونه شترها آلوده می‌شوند؟ آیا شترها منبع اصلی عفونت‌های انسانی هستند؟ چه چیزی باعث ظهور این بیماری در سال ۲۰۱۲ شده‌است، یا قبلا وجود داشته‌است اما در آن زمان به رسمیت شناخته شده‌بود؟ آیا این یک شیوع در حال تحول است، و اگر چنین است، چه چیزی آن را به پیش می‌راند؟ ​

چندین واقعیت مرتبط از مطالعات پایه به دست آمده‌اند. Mers - CoV به خوبی در کشت سلولی به‌دست‌آمده از بسیاری از گونه‌ها از جمله خفاش‌ها و انسان‌ها تکرار می‌شود. ماهیت پانتروپیک این ویروس تا حدی توسط گیرنده سلولی آن یعنی دی پپتیدیل پپتیداز ۴ (‏DPPT۴)‏، یک مولکول سطح سلولی که به طور گسترده توزیع شده‌است، توضیح داده می‌شود. این امر انتقال این عفونت زئونوز را از خفاش‌ها به شترها به انسان‌ها تسهیل می‌کند. در حالی که SARS CoV از یک گیرنده سلولی متفاوت (‏آنزیم مبدل آنژیوتانسین ۲، ACE۲)‏استفاده می‌کند و نوموسیت های آلوئولی نوع I را آلوده می‌کند، Mers - CoV، نوموسیت های آلوئولی نوع II را آلوده می‌کند. با این حال، به نظر می‌رسد که هر دو ویروس موجب ARDS مشابه می‌شوند.

ویروس انفلوانزای نوع A. شواهد ژنتیکی به شدت ویروس‌های آنفولانزای نوع A پرندگان و خوک را به عنوان منبع برخی از بیماری‌های همه‌گیر گذشته آنفولانزای انسان نشان می‌دهد. به نظر می‌رسد که سویه‌های اپیدمی جدید اغلب به عنوان بازآرایی بین همآگلوتینین (‏و در برخی موارد نورآمینیداز)‏ویروس‌های آنفولانزای پرندگان با دیگر ژن‌های ویروس‌های آنفولانزای انسانی موجود به دست می‌آیند. پروتئین‌های سطحی جدید یک نشانه آنتی ژنیک جدید را فراهم می‌کنند که بسیاری از انسان‌ها از نظر ایمنی ساده هستند. ژن‌های ویروس انفلوانزای انسانی به توانایی ویروس بازآرائی برای تکثیر موثر در سلول‌های انسانی کمک می‌کنند. تصور می‌شود که بازآرایی ممکن است در خوک‌هایی رخ دهد که به صورت دوگانه با ویروس‌های پرندگان و انسان آلوده شده‌اند. ​

در حال حاضر، این نگرانی وجود دارد که یک سویه پاندمی جدید از نوع A آنفلوانزا می‌تواند به عنوان یکی از مشتقات ویروس‌های بسیار حاد H۵N۱ یا H۷N۹ آنفلوانزا که در حال حاضر باعث ایجاد اپیدمی در جوجه‌های خانگی در جنوب شرقی آسیا می‌شود، ظاهر شود. در سال‌های اخیر چند صد عفونت انسانی مستند با هر یک از این ویروس‌های پرندگان - عمدتا در میان کارگران ماکیان - با مرگ و میر قابل‌توجهی وجود داشته‌است. با این حال، تعداد کمی از این عفونت‌ها از انسان به انسان گسترش یافته‌اند، شاید به این دلیل که ویروس بیماری زای پرندگان تحت درمان دوباره با ویروس آنفولانزای انسانی قرار نگرفته است. یک عامل مهم این است که ویروس‌های آنفولانزای پرندگان ترجیحا به گیرنده‌های اسید سیالیک ۲ - ۳ متصل می‌شوند در حالی که ویروس‌های انسان به گیرنده‌های اسید سیالیک ۲ - ۶ متصل می‌شوند. ​

به نظر می‌رسد که پاندمی ۱۹۱۸ آنفولانزا مثالی از ویروس آنفولانزای مشترک باشد که از سد گونه‌ای عبور کرد و در انسان‌ها ایجاد شد که در آن منجر به مرگ و میر بیش از ۲۰ تا ۴۰ میلیون نفر شد. باستان‌شناسی مولکولی ویروسی اخیر، توالی ویروس آنفولانزای "اچ ۱ ان ۱" ۱۹۱۸ را از بافت‌های بیمارانی که در طی این اپیدمی جان خود را از دست داده‌اند، کشف کرده‌است. ​

همه ژن‌های ویروس بازسازی‌شده، منشا مرغی دارند، اما مشخص نیست که آیا این ویروس متحمل جهش‌هایی شده‌است که توانایی انتقال آن را در جمعیت انسانی افزایش داده‌است. همآگلوتینین بازسازی‌شده ویروس ۱۹۱۸ در ویروس‌های نوترکیب آنفولانزا قرار داده شده‌است و - در موش‌ها - به طور قابل‌توجهی حدت ایزوله‌های انسانی اولیه ویروس آنفولانزا را افزایش می‌دهد (‏جدول ۳)‏، اما به نظر می‌رسد که فنوتیپ کاملا حدت نیاز به بسیاری از ژن‌های آنفولانزای پرندگان دارد. عوامل فیزیولوژیکی متعددی در بهبود بیماری نقش دارند، از جمله افزایش تکثیر در بافت‌های ریوی و افزایش توانایی تحریک ماکروفاژها برای ترشح سیتوکینهای پیش التهابی که به نوبه خود باعث پنومونیت شدید می‌شوند. ​

جدول ۳: تعیین‌کننده‌های ژنتیکی شیوع ویروس نوع A ۱۹۱۸ ویروس انفلونزا (‏سویه اسپانیایی)‏براساس عفونت داخل بینی موش با ویروس‌های نوترکیب. ویروس انفلوانزا نوع A انسان است که به طور نسبی در موش، نمونه از ایزولیت های انسان، بیماری زا است. همآگلوتینین (‏H)‏ویروس "اسپانیایی" در سال ۱۹۱۸ در ایزولیت M۸۸ و نورآمینیداز (‏N)‏برای تقویت اثر همآگلوتینین ظاهر نمی‌شود. MLD ۵۰: دوز کشنده ۵۰ % موش که توسط عفونت داخل بینی با گشاد شدگی ویروسی سریال تعیین می‌شود. ​

. ویروس immunodeficiency انسانی اچ آی وی به عنوان بزرگ‌ترین پاندمی در تاریخ اخیر علم پزشکی ظهور کرده‌است. روش‌های مدرن بازسازی دقیق تاریخچه آن را ممکن ساخته‌اند (‏فصل ۹، HIV / AIDS را ببینید)‏. بازسازی موقت توالی رویدادها در شکل ۴ خلاصه شده‌است. ظهور HIV ممکن است به دو مرحله تقسیم شود: منبع زئونوز HIV چه بود و چه زمانی به انسان وارد شد؟ و چه زمانی HIV از اولین موارد انسانی گسترش یافت تا به یک طاعون جهانی تبدیل شود؟ ​

چندین انتقال ویروس نقص ایمنی سیمین (‏SIV)‏به انسان وجود دارد، و این حساب بر HIV - ۱ تمرکز خواهد کرد که به نظر می‌رسد حداقل در چهار مورد جداگانه به انسان منتقل شده‌است، که توسط دودمان‌های HIV - ۱ فردی به نام گروه‌ها شناسایی شده‌است (‏M، N، O، P)‏. (Sharp and Hahn, 2011) از این میان، مهم‌ترین آن‌ها گروه M HIV - ۱ بود، که مسئول اکثریت قریب به اتفاق عفونت‌های انسانی بوده‌است. علاوه بر این، HIV - ۱ بیش‌ترین ارتباط را با SIVcpz دارد، نژاد SIV دو زیرجمعیت از شامپانزه‌ها را آلوده می‌کند. بخش‌های مختلف ژنوم SIVcpz، به نوبه خود، ارتباط نزدیکی با بخش‌های ژنومی دو میمون آفریقایی، میمون با کلاه قرمز و میمون سرکوپر سیتکوس دارند. فرض بر این است که شامپانزه‌ها، که به طور منظم میمون‌ها را می‌کشند و می‌خورند، در طول مصرف طعمه خود آلوده شده‌اند؛ و اینکه یک رخداد نوترکیبی، SIVcpz را تولید می‌کند که از بخش‌هایی از ژنوم دو ویروس اکتسابی میمون مشتق شده‌است. تصور می‌شود که انتقال بیشتر از شامپانزه‌ها ممکن است در طول قصابی نخستی‌های غیر انسانی رخ داده باشد، که در آفریقای روستایی رخ می‌دهد (‏شکل ۵)‏.​

جالب است که شباهت‌های ژنومی به طور آزمایشی زیرگونه SIVcpz را ترسیم می‌کند که جد گروه M از HIV - ۱ است، تا شامپانزه‌ها در گوشه جنوب شرقی کامرون، یک کشور کوچک در غرب آفریقا. با استفاده از آنالیز توالی برای مقایسه تنوع در جدایه های فعلی، والدین مشترک گروه M می‌توانند بازسازی شوند. ساعت مولکولی، که از ایزوله‌های قدیمی گرفته شده‌است، نشان می‌دهد که این ویروس در طول دوره ۱۹۱۰ - ۱۹۳۰ به انسان‌ها منتقل شده‌است. ​

دوره زمانی از ۱۹۳۰ تا ۱۹۸۰ یک راز است، اما داده‌های پراکنده وجود دارد که نشان می‌دهد این ویروس به عنوان یک عفونت نادر و ناشناخته در ساکنان روستاهای جنگلی در غرب آفریقا در طول این زمان باقی مانده‌است. (Pepin, 2011) همچنین پیشنهاد شده‌است که استفاده مجدد از سوزن‌های غیراستریل - یک عمل مکرر در طول دوره حکومت استعماری - می‌تواند به طور ناخواسته به گسترش ویروس کمک کند. از حدود سال ۱۹۸۰، ویروس به سرعت گسترش یافت. به نظر می‌رسد که گسترش سریع در منطقه‌ای آغاز شد که در مرکز کینشاسا (‏قبلا لئوپولدویل)‏در جمهوری دموکراتیک کنگو (‏قبلا در کنگو بلژیک و سپس در منطقه زئیر)‏و برازاویل، درست در امتداد رودخانه کانگو در کنگو قرار داشت. انتقال با هرج و مرج در زئیر پس از استعمار تشدید شد. ​

همانطور که در شکل ۶ نشان‌داده شده‌است، در طول دوره ۱۹۸۵ - ۲۰۰۴، عفونت HIV به طور گسترده‌ای در آفریقا گسترش یافت. در کشورهایی که بیش‌ترین آسیب را دیده‌اند، شیوع عفونت در میان بزرگسالان ۱۵ تا ۴۹ ساله به سطوح بالاتر از ۳۰ درصد رسیده‌است. گسترش سریع توسط عوامل بسیاری هدایت شد که از میان آن‌ها می توان به موارد زیر اشاره کرد: (‏۱)‏فراوانی بالای تماس‌های جنسی همزمان در برخی از بخش‌های جمعیت و ماهیت پنهان شبکه‌های جنسی؛ (‏۲)‏دوره انکوباسیون طولانی بدون علامت که طی آن افراد آلوده قادر به انتقال ویروس از نظر جنسی فعال بودند؛ (‏۳)‏گسترش در طول مسیرهای تجاری سفر در آفریقا؛ (‏۴)‏عدم موفقیت سیستم‌های بهداشتی در تبلیغ خطرات و عدم استفاده از کاندوم و سایر اقدامات برای کاهش انتقال؛ و (‏۵)‏معرفی کند درمان ضد ویروسی پس از آن که در حدود سال ۱۹۹۶ در کشورهای شمالی در دسترس قرار گرفت. ​

همراه با گسترش HIV در آفریقا، گروه M HIV - ۱ به نه زیر گروه مختلف (‏A - D، F - H، J، K)‏براساس تنوع توالی تکامل یافت. در طول گسترش در آفریقا، تنگنای جمعیتی وجود داشت که منجر به برتری انواع مختلف گروه M در مناطق مختلف شد. زیرگونه‌های C بیش‌ترین فراوانی را در جنوب آفریقا دارند و زیرگونه‌های A و D بیش‌ترین فراوانی را در شرق آفریقا دارند. در طول دهه ۱۹۸۰، HIV نیز در سطح جهانی گسترش یافت، اگر چه نرخ شیوع به سطحی که در برخی از کشورهای آفریقایی دیده می‌شود نرسید. زیرگروه B در نیم‌کره غربی و اروپا غالب است، در حالی که زیرگروه C در هند و برخی دیگر از کشورهای آسیایی بیش‌ترین فراوانی را دارد. این نشان می‌دهد که هر یک از این بیماری‌های همه‌گیر منطقه‌ای توسط تعداد کمی از سویه‌های بنیانگذار HIV - ۱ آغاز شد، هرچند که ممکن است به نظر برسد.​​

سی سال پس از ظهور آن به عنوان یک بیماری جهانی، تقریبا ۴۰ میلیون نفر کشته شده‌اند، و بیش از ۳۰ میلیون نفر با ایدز / اچ آی وی زندگی می‌کنند. اگرچه شیوع جهانی اچ آی وی از سال ۲۰۱۰ به تدریج کاهش‌یافته است، هر ساله بیش از دو میلیون عفونت جدید وجود دارد (‏۲۰۱۴)‏.​

شکل ۴. بازسازی آماری رویدادها پس از انتقال SIVcpz به انسان. این بازسازی براساس داده‌های شارپ و هان (‏۲۰۱۱)‏، پپین (‏۲۰۱۱)‏است. ​

شکل ۵: گوشت گاو بخشی از رژیم غذایی در آفریقای روستایی است. از بیلی اورش (‏۲۰۱۵)‏عکس بگیرید. ​

شکل ۶: گسترش HIV در آفریقا، که نشان‌دهنده شیوع HIV در جمعیت بزرگ‌سال است، ۱۹۸۸ - ۲۰۰۳. این نقشه در سال ۲۰۰۳ به پایان می‌رسد، اما شیوع آن در طول دوره ۲۰۰۴ - ۲۰۱۵ بسیار مشابه باقی مانده‌است. (‏پس از گزارش سال ۲۰۰۴ سازمان ملل متحد در مورد اپیدمی جهانی ایدز)

. ویروس "ابولا" خونریزی میکنه پاندمی ابولا در سال ۱۵ - ۲۰۱۴ جدیدترین بیماری ویروسی است که توجه جهانیان را به خود جلب کرده‌است. از کجا اومده؟ چرا علت بیماری همه‌گیر است؟ چرا جامعه بهداشت جهانی نتوانست آن را کنترل کند؟ به کجا ختم میشه؟ این سوالات در ادامه مورد بحث قرار می‌گیرند. ​

ابولا یک ویروس فیلو بومی آفریقا است که در یک یا چند گونه مخزن از حیوانات وحشی نگهداری می‌شود که در میان آن‌ها خفاش‌ها میزبان احتمالی هستند. چرخه انتقال به خوبی مستند نشده است اما تصور می‌شود که انسان‌ها، چه از طریق تماس مستقیم با خفاش‌ها و چه از طریق کشتن حیوانات وحشی آلوده که ممکن است به عنوان میزبان واسط عمل کنند، آلوده شوند. سپس گسترش انسان به انسان می‌تواند رخ دهد. ​

پاتوژنز عفونت ویروس ابولا را می توان به طور خلاصه خلاصه بیان کرد. احتمالا ابولا از طریق غشاهای مخاطی و یا بریدگی‌های پوستی وارد میزبان انسان می‌شود. این ویروس سلول‌های تک هسته‌ای از جمله ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک را آلوده می‌کند و به گره‌های لنفاوی قاچاق می‌شود و از آنجا به اندام‌های هدف از جمله کبد، طحال و غدد آدرنال گسترش می‌یابد. این بیماری باعث مرگ و میر با تی‌تر بالا و اختلال در تنظیم سیستم ایمنی ذاتی می‌شود. از نظر بالینی، بیماران ابولا دچار استفراغ شدید و اسهال می‌شوند و حجم زیادی مایع از دست می‌دهند و بسیار دهیدراته می‌شوند و میزان مرگ و میر آن‌ها از ۲۵ % تا ۷۵ % متغیر است. در موارد مرگ و میر، عفونت کبد منجر به اختلالات انعقادی درون عروقی منتشر، سندرم شوک و نارسایی چند عضوی می‌شود، اگر چه جزئیات متوالی به خوبی درک نشده است. عفونت از طریق تماس با مایعات بدن بیماران بین انسان‌ها منتقل می‌شود، اما نه با آئروسل ها. بنابراین، ویروس اغلب در میان مراقبان و یا کسانی که در تماس نزدیک با بیماران و فامیل‌های آن‌ها هستند، پخش می‌شود. کتابچه‌های مربوط به مراسم خاکسپاری و مراسم خاکسپاری اغلب برای انتقال این ویروس بکار می‌روند. ​

ویروس ابولا اولین بار در سال ۱۹۷۶ در یک شیوع در نزدیکی رودخانه ابولا در جمهوری دموکراتیک کنگو (‏که در آن زمان زئیر نامیده می‌شد)‏و تقریبا به طور همزمان در دومین شیوع در جنوب سودان جدا شد. ویروس‌های بدست‌آمده از این دو شیوع بیماری بعدا نشان داده شدند که متفاوت هستند و اکنون به عنوان ابولا زئیر و ابولا سودان شناخته می‌شوند. از آن زمان به بعد، بیش از ۲۵ مورد بیماری ابولا، عمدتا در آفریقای مرکزی شیوع پیدا کرده‌است. شیوع بیماری با استفاده از لباس‌های محافظ توسط مراقبین و قرنطینه افراد آلوده و یا به طور بالقوه آلوده کنترل شده‌است. این شیوع کنترل‌شده به بیش از ۵ انتقال سریال انسان به انسان محدود نمی‌شود و عمدتا از ۲۵ تا ۳۰۰ مورد متغیر است. ​

در دسامبر ۲۰۱۳، شیوع ابولا زئیر در گینه، آفریقای غربی آغاز شد. به نظر می‌رسد که مورد اولیه در کودکی بوده‌است که ممکن است با تماس با خفاش‌ها آلوده شده‌باشد. شیوع بیماری سپس به دو کشور همسایه یعنی لیبریا و سیرالئون گسترش یافت. تا پاییز ۲۰۱۴، این اپیدمی به یک فاجعه تبدیل شده‌بود، و در چندین بخش از این سه کشور از کنترل خارج شده‌بود. اگرچه داده‌ها ناقص هستند، تخمین زده می‌شود که حداقل ۲۰۰۰۰ مورد (‏با حداقل ۵۰ % مرگ و میر)‏تا فوریه ۲۰۱۵ وجود داشته‌است (‏شکل ۷)‏. این عفونت به نیجریه، سنگال، مالی، ایالات‌متحده و چند کشور اروپایی گسترش‌یافته است، اما این حمله‌ها تا کنون با موارد ثانویه محدود کنترل شده‌اند. تلاش جهانی برای کنترل این بیماری همه‌گیر با مشارکت پزشکان بدون‌مرز، صلیب‌سرخ، دیگر سازمان‌های غیر دولتی، سازمان بهداشت جهانی، و مراکز کنترل و پیش‌گیری از بیماری‌ها در ایالات‌متحده آغاز شد. تا مارس ۲۰۱۵، به نظر می‌رسید که این اپیدمی در حال کنترل شدن است. غربالگری شدید مرزی، هم در هنگام خروج از کشورهای متاثر و هم در هنگام ورود به مقاصد، گسترش محدودی توسط مسافران هوایی دارد، اما مرزه‌ای متخلخل زمین همچنان محل نگرانی هستند. ​

از دیدگاه همه گیرشناسی، چرا شیوع ابولا در مقایسه با بسیاری از موارد شیوع پیشین که حداکثر به چند صد مورد محدود می‌شد، به یک پاندمی عظیم تبدیل شد؟ شیوع بیماری در گینه آغاز شد و عمدتا به مدت ۶ ماه قبل از گسترش آن به کشور همسایه لیبریا و سیرالئون محدود شد (‏شکل ۸)‏. در طول این ۶ ماه اول، میزان بروز در گینه از چند مورد تا حدود ۵۰ مورد در هفته متغیر بود و موارد در مناطق روستایی متمرکز شده بودند. از نقطه‌نظر سلامت عمومی، این نشان‌دهنده یک فرصت از دست رفته برای مهار شیوع بیماری است. مشارکت در این حذف، ترکیبی از عوامل بود: یک سیستم بهداشتی ضعیف که توسط اختلال اجتماعی تقسیم شده‌بود، یک شکست مقامات بهداشتی محلی برای تشخیص یا واکنش به شیوع بیماری، شکست سازمان‌های بهداشتی بین‌المللی مانند WHO برای اقدام تهاجمی، و هنجارهای اجتماعی محلی که خانواده و دوستان را به تماس نزدیک با قربانیان ابولا، در طول بیماری و در مراسم خاکسپاری آن‌ها آورد (‏واشنگتن‌پست، ۵ اکتبر ۲۰۱۴؛ کوهن، ۲۰۱۴)‏. زمانی که عفونت ابولا از روستاهای روستایی به مراکز شهری گسترش یافت، شیوع آن افزایش یافت. ​

از پاییز سال ۲۰۱۴، مشخص شد که این بیماری همه‌گیر یک تهدید جهانی است. در پاسخ، تعدادی از کشورها و سازمان‌های بین‌المللی منابعی را برای آفریقا فراهم کردند، از جمله تاسیسات ساختمانی، ارسال تجهیزات، و استخدام پرسنل برای کار در منا​طق همه‌گیر. تلاش زیادی صورت گرفت تا مردم محلی به طور موقت برخی از پاسخ‌های اجتماعی عادی خود را به بیماری و مرگ تغییر دهند تا گسترش جمعیت کاهش یابد. همراه با تلاش‌های کشورهای آسیب‌دیده، این ابتکارها در حدود ژانویه ۲۰۱۵ آغاز به کار کردند. با این حال، تا مارس ۲۰۱۵، این اپیدمی هنوز خاتمه نیافته بود. با نگاهی به گذشته، جامعه بین‌المللی اذعان کرده‌است که فاقد یک طرح احتمالی برای پاسخ به شیوع جهانی در هر کجا که ممکن است رخ دهد، می‌باشد. علاوه بر این، از آنجا که ابولا یک بیماری "فراموش‌شده" بود، ابزار مبارزه با آن توسعه نیافته بود. پاندمی ابولا برنامه‌های سقوط را به منظور توسعه یک تست تشخیصی سریع، دارو و آنتی‌بادی برای درمان، و یک واکسن برای پیش‌گیری، تحریک کرده‌است. (Product, 2015; Mire et al., 2015)

​