پیوند ها
آمار بازدید سایت
تب یا pyrexia عبارت است از بالا بردن دمای مرکزی بدن فرد از یک نقطه تنظیم که توسط مرکز تنظیم گرمایی بدن در هیپوتالاموس تنظیم میشود. این افزایش دمای بدن اغلب ناشی از یک فرآیند فیزیولوژیکی است که علل عفونی و یا علل غیر عفونی مانند التهاب، بدخیمی و یا فرآیندهای خود ایمنی به همراه دارد. این فرآیندها شامل آزاد شدن واسطههای ایمنی است که مرکز تنظیم گرمایی هیپوتالاموس را تحریک میکند و منجر به افزایش دمای مرکزی بدن میشود.
دمای نرمال بدن انسان در حدود ۳۷ درجه سانتیگراد یا ۹۸.۶ درجه فارنهایت است و در طول روز تا حدود ۰.۵ درجه سانتیگراد تغییر میکند. این تغییر در دمای مرکزی بدن از فرآیندهای فیزیولوژیکی نرمال در سراسر بدن انسان ناشی میشود که شامل تغییرات متابولیک، چرخههای خواب / بیداری، تغییرپذیری هورمونی و تغییر سطوح فعالیت است. با این حال، در مورد تب، افزایش دمای مرکزی بدن اغلب بیشتر از ۰.۵ درجه سانتی گراد است و به ماده القا کننده تب (پیروژن)نسبت داده میشود.
در حالی که این اعداد ممکن است براساس منبع کمی تغییر کنند، در زیر خلاصهای از نحوه طبقهبندی تب آورده شدهاست. درجه پایین: ۳۷.۳ تا ۳۸.۰ درجه سانتی گراد (۹۹.۱ تا ۱۰۰.۴ درجه فارنهایت)درجه متوسط: ۳۸.۱ تا ۳۹.۰ درجه سانتی گراد (۱۰۰.۶ تا ۱۰۲.۲ درجه فارنهایت)درجه بالا: ۳۹.۱ تا ۴۱ درجه سانتی گراد (۱۰۲.۴ تا ۱۰۵.۸ درجه فارنهایت)هایپرترمیا: بزرگتر از ۴۱ درجه سانتی گراد (۱۰۵.۸ درجه فارنهایت)
درک این نکته ضروری است که تعریف تب همانند تعریف هایپرترمیا نیست (هایپرپیرکسی). در تب، افزایش در دمای "set point" وجود دارد که توسط هیپوتالاموس به وجود میآید و بدن را قادر میسازد تا افزایش کنترلشده در دمای مرکزی و عملکرد کلی تمام سیستمهای ارگانی را حفظ کند. با این حال، در هایپرترمیا، افزایش دمای مرکزی بدن، فراتر از محدوده دمای ست پوینت و تنظیم هیپوتالاموس است.
مساله نگرانی که هنگام بحث در مورد مفهوم تب باید مورد توجه قرار گیرد درک این موضوع است که محل اندازهگیری بر قرائت دمای بدن تاثیر میگذارد. میانگین دمای آگزیلاری ۳۵.۹۷ درجه سانتی گراد (۹۶.۷۵ درجه فارنهایت)، دهانی ۳۶.۵۷ درجه سانتی گراد (۹۷.۸۳ درجه فارنهایت)، ادرار ۳۶.۶۱ درجه سانتی گراد (۹۷.۹۰ درجه سانتی گراد)، تمپانیک ۳۶.۶۴ درجه سانتی گراد (۹۷.۹۵ درجه فارنهایت)و رکتال ۳۷.۰۴ درجه سانتی گراد (۹۸.۶۷ درجه فارنهایت)است. همچنین مهم است که دمای نرمال پایه بدن بیمار در نظر گرفته شود. اگر یک بیمار به طور معمول "سرد" و یا "داغ" باشد، دمای پایه بدن او ممکن است کاهش یابد و یا بالاتر از آنچه که "نرمال" تلقی میشود قرار گیرد و لزوما نشاندهنده تب و یا بیماری تبدار نیست.
مساله نهایی نگرانی این است که، در حالی که بیماران میتوانند اظهار کنند که تب دارند چون "احساس گرما میکنند"، اشاره شدهاست که تشخیص تب براساس لمس، غیرقابلاعتماد و نادرست تا ۴۰ % از افراد است
میلتون و وندلانت نشان دادند که تب به وسیله فعالیت پیروژنیک پروستاگلاندین ها (PGs)، به ویژه PGE۲ میانجی گری میشود. سنتز PGE2 با تبدیل فسفولیپیدهای غشایی به اسید آراشیدونیک (AA) توسط فسفولیپاز A2 (PLA2) آغاز می شود سپس AA از طریق سیکلواکسیژناز (COX) به PGH2 تبدیل می شود و پس از آن PGH2 تحت ایزومریزاسیون به PGE2 توسط PGE سنتاز قرار می گیرد PGE۲ از طریق گیرنده EP۳ عمل میکند تا بر نورونهای خاص درون هیپوتالاموس که به تنظیم حرارتی کمک میکنند، تاثیر بگذارد. داروهایی که COX را مهار میکنند اساس درمان تب هستند چون تبدیل AA به PGE۲ و در نتیجه پروستانوئیدهای دیگر که میتوانند منجر به تب شوند را متوقف میکند.
عمل PGE۲ زمانی آغاز میشود که پیروژنهای خارجی (به عنوان مثال، باکتریها، ویروسها)پیروژنهای درونی مانند IL - ۱، IL - ۶، فاکتور نکروز تومور (TNF)و اینترفرون (IFN)را تحریک میکنند تا نقطه تنظیم هیپوتالامیک را از طریق واسکولوزوم ترمینالیس لامینا (OVLT)تغییر دهند و دمای مرکزی بدن را افزایش دهند. پیروژنهای درونزا نیز برای تحریک پاسخ ایمنی و التهابی عمل میکنند. پاسخ ایمنی شامل لکوسیتوز، فعالسازی سلول T، تکثیر سلول B، سلول NK و افزایش چسبندگی سلول سفید خون است. پاسخ التهابی شامل افزایش واکنش دهنده های فاز حاد، تجزیه پروتئین عضلانی افزایش یافته و افزایش سنتز کلاژن است
القای تب در انسان با هزینه متابولیک بالایی رخ میدهد، به طوری که تنها ۱ درجه سانتی گراد افزایش در دمای بدن نیاز به ۱۰ تا ۱۲.۵ درصد افزایش در نرخ متابولیک دارد. تاثیرات متابولیکی مرتبط با حالت تب و لرز:
افزایش تقاضای اکسیژن
افزایش ضربان قلب
تعداد تنفس افزایش یافته
افزایش استفاده از پروتئینهای بدن به عنوان یک منبع انرژی
متابولیسم از استفاده از گلوکز (یک محیط عالی برای رشد باکتری)به استفاده از محصولات تجزیهشده پروتئین و چربی تغییر میکند.
افزایش عملکرد سیستم ایمنی
افزایش تحرک و فعالیت گلبولهای سفید خون
تولید اینترفرون و فعالسازی سلولهای T را تحریک میکند.
مهار رشد عوامل میکروبی خاص
بسیاری از عوامل میکروبی که باعث عفونت میشوند در دمای نرمال بدن رشد میکنند.
تب پایدار و به شدت افزایشیافته میتواند منجر به اثرات کشنده در سیستمهای چند عضوی شود:
واکنش تب یک واکنش سیستمیک به عفونت است که در حیوانات خونگرم به مدت بیش از ۶۰۰ میلیون سال تکاملیافته است. افزایش دمای مرکزی بدن باعث بهبود بقا و حل و فصل عفونتها میشود. در حالی که افزایش دمای بدن متعاقبا منجر به افزایش هزینه متابولیک میشود، مشخص است که مزایای بقا بیشتر از هزینه متابولیک مربوط به تب است. افزایش دمای مرکزی بدن به عنوان یک سیستم هشدار برای فعال کردن نظارت ایمنی از طریق انواع مختلف سلول، از جمله سلولهای کشنده طبیعی، سلولهای دندریت، ماکروفاژها، لنفوسیتهای T و B، نوتروفیل ها و سلولهای اندوتلیال عروقی عمل میکند
مکانیسم
مکانیزم شروع تب از فعل و انفعالات پیچیده بین سلولها در محیط نتیجه میشود که سپس به طور مرکزی به هیپوتالاموس، به ویژه به ناحیه پیش اپتیک شکمی (VMPO)منتقل میشود. مطالعات متعدد نشان دادهاند که VMPO دارای نورونهای فعال شده با تب است که به طور خاص در نزدیکی اندام عروقی لامینا انتهایی (VOLT)قرار گرفتهاند که فاقد سد خونی مغزی (BBB)هستند. این فقدان BBB اجازه دسترسی مواد در گردش به مغز را میدهد که شامل مولکولهای مربوط به تب از سیستم ایمنی است. مطالعه اخیر بیان کردهاست که عملکرد اصلی نورونهای VMPO در طول عفونت، تبدیل سیگنالهای ایمنی از محیطی به تغییراتی در فعالیت مغز است تا در نهایت منجر به علائم بیماری شود